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脂肪细胞:加料还是加量?
#医学

不知你有没有这样的经验,偶遇儿时的好友,一阵兴奋唏嘘之后你发现他/她发福得越发厉害了。在通往胖子的道路上,我们常常疑惑:胖子们究竟是胜在了脂肪细胞的数量,还是胜在了脂肪细胞的体积?

简单的选择问句,却包含着脂肪细胞的诸多奥秘。瑞典的斯波尔丁博士(Kirsty L. Spalding)和她的团队数年来致力于脂肪细胞的研究,在试图回答这个问题的同时,也发现了一些新东西。他们的研究成果已经发表在著名科学期刊《自然》(Nature)上。

“质”和“量”都重要

以往的研究证明,成熟脂肪细胞内的脂肪含量对于一个人体内脂肪组织的多少很重要[1]。换句话说,肥胖者之所以胖,很大程度上是因为他们体内的脂肪细胞更“胖”、体积更大,含有更多油脂。那跟数量就一点关系也没有吗?

斯波尔丁带着这样的疑问,收集了一些人的体内脂肪含量及脂肪细胞体积的数据,并建立了模型。假如脂肪细胞体积是唯一的决定性因素,那么脂肪含量与脂肪细胞体积之间应该呈线性关系;但结果是,这两者之间确实相关,可并非线性关系[2]。据此,斯波尔丁提出,一个人体内脂肪量的多少,不仅仅与脂肪细胞的“质”(即含有多少油脂)有关,脂肪细胞的“量”也至少起着一定的作用。

脂肪细胞数,生长期才会增加

童年和青春期是人体高速发育的阶段,这期间脂肪细胞的迅速增多也是发育的重要部分之一[3]。可成年之后脂肪细胞的数目如何变化,相关研究并不多。

为了搞清这一点,斯波尔丁检测了687个成年人体内的脂肪细胞总数,再将这些数字与以往研究资料中记录的各年龄段儿童和青少年的脂肪细胞数目相比较。他发现,脂肪细胞数只在童年和青春期大幅增长,进入成年期后,无论胖瘦,细胞数目都基本稳定不变。

值得注意的是,在这两个阶段,肥胖的儿童和青少年的脂肪细胞数目比体形正常的同龄人增长得更多,有些甚至高出一倍[2]

体重增减,脂肪细胞数不变

不过,在这个极易营养过剩但又人人热衷减肥的年代,肥妹1个月瘦40斤的事情也不少见。在这种急速减肥的过程中,脂肪细胞的数量会再降下来吗?

斯波尔丁博士研究了6个接受胃旁路手术(治疗肥胖症的常用手段,通过手术减小胃容量,干扰正常的消化吸收过程,从而达到减重的目的,效果明显。详见: 减肥手术可不是一劳永逸的 )的女性的身体状况,发现术后两年,虽然她们的BMI值(身体质量指数,体重除以身高的平方,是衡量肥胖程度的常用统计指数)和脂肪细胞体积都大幅降低,其中脂肪细胞体积平均下降了约1/3,但她们的脂肪细胞数量基本没有变化[2]

其他科学家也发现了这一点,节食或其他减肥手段前后,研究对象体重的减少并没有造成脂肪细胞数目的下降[4][5];而另一方面,有研究追踪几个月内增重15%-25%的男性,发现即使体重猛增也不会增加脂肪细胞数目[6]

由此看来,成年后,无论体重如何变化,脂肪细胞的数目基本保持不变。人体内脂肪量的改变,主要是由于脂肪细胞内油脂含量的改变。

脂肪细胞去向如何知?冷战竟然帮大忙

研究进行至此,斯波尔丁提出了新的问题:脂肪细胞是维持不变还是不断更新?如果是后者,更新速度是多少?

要追踪细胞的动向实在不容易,但科学家们想出了一个绝妙的方法:用碳14标记DNA。

首先,DNA在细胞内较为稳定,并且通常DNA的合成意味着新细胞诞生。借助标记物得知DNA合成的时间,就等于知道了细胞诞生的时间。

另外,大气中一直存在一定量的碳14,它通过食物链进入人体,所以人体内各组织都会存在着少量碳14,这个量与组织内细胞形成时的大气中碳14量基本相当[7]。通过测量细胞内的碳14水平,再对照各年测得的大气碳14水平,就能够知道细胞形成的年份了。

但大气中碳14量波动非常之小,各年水平相差无几。如果只依靠这么小的碳14波动来区别各年份之间的差异,可想而知得到的结果准确性很差。这时,当年的冷战就意外地发挥了作用。

1955-1963年,是冷战中的核弹试验高峰,根据记录这9年间的碳14水平直线上升;1963年各国签订了《全面禁止核试验条约》后,大气中的碳14含量呈指数下降。这一起一落50余年中,碳14水平差异明显,为较为精确地追踪不同年份提供了非常好的机会。

利用这个历史赐予的机会,斯波尔丁发现成年人的脂肪细胞在不断更新,并且新细胞形成速度与老细胞死亡速度相等,都是每年8%左右[2]。鉴于肥胖者的脂肪细胞数量多于体型正常者,肥胖者每年新生和死亡的脂肪细胞都是体型正常者的2倍左右。更新速度与年龄没有太大关系,贯穿人的整个成年。

在脂肪细胞平均10年的寿命中,它们中储存的甘油三酯则会被以旧换新代谢6次——旧的脂肪被氧化分解,排出细胞,新的脂肪再次形成继续储存。

斯波尔丁研究小组指出,肥胖者的脂肪细胞分解代谢脂肪的能力比体型正常者要低,这就导致肥胖者们积累的脂肪越来越多,减肥也就越来越难了[8]

你的脂肪细胞为什么比别人多?

肥胖者早在成年之前,就拥有比别的同龄人更多的细胞。斯波尔丁推测,造成这种情况的原因可能是:脂肪细胞增长得更早、更快,或者细胞增长的停滞期来得更晚。

根据碳14测量法得出的结果,肥胖孩子脂肪细胞的增长确实开始得比同龄人更早,进行的也更快,但结束时间没有明显晚过同龄人。这些早早就欢快增长的脂肪细胞通常会影响孩子的一生——若小时候就偏胖,成年后肥胖的几率高达75%;如果小时候体形正常,长大后肥胖的几率只有10%[2]

研究暂时没有给出造成孩子肥胖的原因,从细胞层面来说,细胞数目的调控较为复杂,还有待深入研究。但从生活习惯的角度来说,这75%和10%的巨大差异应当引起家长们的注意。嗯,现在你是不是隐约想起,文章开头偶遇的那个同学,小时候就一直肥嘟嘟,爱吃炸鸡腿不爱吃青菜?

科学研究正一点点揭示脂肪细胞的秘密,相信这些秘密会帮助我们找到更有效的肥胖症治疗手段和减肥方法。

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参考文献:

[1] Hirsch, J. and B. Batchelor, Adipose tissue cellularity in human obesity. Clin Endocrinol Metab, 1976. 5(2): p. 299-311.
[2] (1, 2, 3, 4, 5) Spalding, K.L., et al., Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature, 2008. 453(7196): p. 783-7.
[3] Prins, J.B. and S. O'Rahilly, Regulation of adipose cell number in man. Clin Sci (Lond), 1997. 92(1): p. 3-11.
[4] Kral, J.G., et al., Body composition and adipose tissue cellularity before and after jejuno-ileostomy in severely obese subjects. Eur J Clin Invest, 1977. 7(5): p. 413-9.
[5] Hager, A., et al., Adipose tissue cellularity in obese school girls before and after dietary treatment. Am J Clin Nutr, 1978. 31(1): p. 68-75.
[6] Sims, E.A., et al., Experimental obesity in man. Trans Assoc Am Physicians, 1968. 81: p. 153-70.
[7] Spalding, K.L., et al., Retrospective birth dating of cells in humans. Cell, 2005. 122(1): p. 133-43.
[8] Arner, P., et al., Dynamics of human adipose lipid turnover in health and metabolic disease. Nature, 2011.